علوم شناختی

Public

مشاهده کانال

نمی‌توانید بپیوندید؟ @cognitive_science_iran

۵.۹k عضو

به‌روزرسانی شده: May 17, 2026 at 1:07 AM

علوم شناختی

این کانال پیرامون مباحث علوم شناختی و پیرامون علوم مربوط به مغز و ذهن می باشد. برای ارتباط با ادمین با @mmasiha1988 و تبلیغات با @adscognitive1 در ارتباط باشید.

@cognitive_science_iran offers specialized information about mmasiha1988 and adscognitive1 for subscribers interested in سریال‌های وب

رتبه‌بندی

رتبه‌بندی جهانی

#456

رتبه‌بندی زبان

#45

رتبه‌بندی دسته‌بندی

#23

-1

رشد مشترکان (6 روز گذشته)

مجموع: 5.9K

رشد 24 ساعت: +0 0%

آخرین پست‌ها

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

سرشت آگاهی؛ از تعریف علمی تا چالش‌های زیست‌شناختی

آگاهی (consciousness) ادراک آگاهانه‌ی یک حالت یا به‌طور مشخص توجه گزینشی است. به سخن دیگر، آگاهی از آگاه بودن خود است. آگاهی تنها نشان‌دهنده‌ی این نیست که ما توانایی احساس رنج و شادی را داریم، بلکه همچنین توجه به این احساسات و بازتاب دادن آن‌ها در رابطه با زندگی مستقیم شرح حال ما را نیز نشان می‌دهد. توجه آگاهانه ما را قادر می‌سازد تا تجربه‌های بی‌اهمیت خودمان را نادیده بگیریم و کاملاً روی وقایع مهمی متمرکز شویم که با آن‌ها سر و کار داریم، دیگر فرقی نمی‌کند که آیا آن‌ها رنج و شادی هستند یا آسمان آبی و نور ملایم شمالگانی در تابلوهای یوهانس وِرمیر با زیبایی و سکوتی که در یک لحظه در ساحل دریا ما را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

ادراک آگاهی مشکل‌ترین وظیفه‌ای است که امروز دانش با آن مواجه است. برخی از دانشمندان و فیلسوفان، ذهن آگاهی را آن‌قدر مرموز و غیرقابل‌درک می‌پنداشتند که بیم آن داشتند اصلاً نشود آن را با مفاهیم علوم طبیعی توضیح داد. آن‌ها اعتراض خود را با این پرسش مطرح می‌کردند که اساساً یک سیستم زیست‌شناختی (biological system) چگونه می‌تواند چیزی را احساس کند؟ حتی از این هم فراتر رفته و ایراد خود را این‌گونه مطرح می‌کردند: چنین دستگاه زیست‌شناختی چگونه می‌تواند در مورد خود بیندیشد؟

فیلسوفانی چون جان سِرل و توماس نِیگِل موضع‌گیری میانه‌ای را اختیار کردند. آن‌ها بر این نظر بودند که آگاهی دستگاه منحصربه‌فرد و مجزایی در فرایندهای زیست‌شناختی مغز است. این فرایندهای منحصربه‌فرد برای تجزیه و تحلیل قابل دسترسی هستند، اما ما در جریان تحقیق آن‌ها پیشرفت‌های اندکی به‌دست آورده‌ایم، چون بسیار پیچیده‌اند، یعنی در کلیت خودشان از مجموع اجزای خود بیشتر و مهم‌تر هستند. آگاهی بسیار پیچیده‌تر از ویژگی‌های مغزی است که ما قادر به درک آن باشیم.

سِرل و نِیگِل به حالت آگاهانه دو ویژگی نسبت می‌دهند: نخست یکپارچگی (integration) و دوم ذهنی بودن (subjectivity) آن. ویژگی یکپارچگی به این واقعیت مربوط می‌شود که ما تجربه‌های خودمان را به‌صورت یک کل مشاهده و تجربه می‌کنیم. همه‌ی راه‌های حسی مثل گوش یا چشم در یک تجربه‌ی یگانه و به‌هم‌پیوسته‌ی آگاهانه در هم ادغام می‌شوند. برای نمونه، وقتی به یک بوته‌ی گل سرخ نزدیک می‌شوم، بوی معطر گل‌ها را استشمام می‌کنم، هم‌زمان رنگ فوق‌العاده زیبای قرمز گل‌های رز را می‌بینم، در عین حال این بوته‌ی گل سرخ را در چشم‌انداز خودم، رود هادسن و همچنین صخره‌های ساحلی در پس آن رودخانه را یک‌جا ادراک می‌کنم. این ویژگی یکپارچه بودن در یادآوری هم وجود دارد.

دومین ویژگی آگاهی، یعنی ذهنی بودن آن، از نظر علمی چالش بزرگ‌تری را در برابر ما قرار می‌دهد. هر انسانی جهانی منحصربه‌فرد و احساسات مختص به خود را تجربه می‌کند که برای او از دیگر تجربه‌ها واقعی‌تر است. ما ایده‌ها، احساسات و حالات روحی خودمان را مستقیماً تجربه می‌کنیم، در حالی که تجربه‌های مربوط به افراد دیگر را فقط به‌طور غیرمستقیم می‌توانیم ادراک کنیم. این امر در صورتی امکان‌پذیر است که با آن‌ها هم‌شاهد آن تجربه‌ها باشیم یا آن تجربه‌ها را از خود آن اشخاص بشنویم. بنابراین، این پرسش را می‌توان مطرح کرد: آیا واکنش تو به رنگ آبی‌ای که می‌بینی و بوی یاسمنی که آن را می‌بویی، یعنی اهمیتی که این ادراک‌ها برای تو دارند، با واکنش من به همان رنگ آبی که من هم آن را می‌بینم و بوی همان یاسمنی که من هم آن را می‌بویم و اهمیتی که این داده‌های حسی برای من دارند، مشابه هستند؟

آنچه ما درک نمی‌کنیم، این مسئله است که چگونه فعالیت الکتریکی در یاخته‌ی عصبی (neuron) موجب می‌شود تا ما یک رنگ یا طول موج صدا را با اهمیت تلقی کنیم. این واقعیت که تجربه‌ی آگاهانه برای هر فردی کاملاً منحصربه‌فرد است، این سؤال را پیش می‌کشد که آیا اساساً همه‌ی انسان‌ها به‌طور عینی تحت تأثیر ویژگی‌های مشترک آگاهی قرار دارند. اگر احساس‌ها موجب تجربه‌هایی شوند که کاملاً ذهنی و شخصی‌اند، پس بر اساس تجربه‌ی شخصی به هیچ تعریف کلی از آگاهی نمی‌توان دست یافت.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل

349

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

تحول روان‌درمانی با رویکردهای تجربی

در دهه‌های پس از جنگ جهانی دوم، روان‌کاوی با چالش‌هایی مواجه شد که منجر به ظهور رویکردهای نوین روان‌درمانی با پایه‌های تجربی شد. این رویکردها تلاش کردند روان‌کاوی را از یک رشته‌ی غیرتجربه‌گرا به علمی قابل آزمون تبدیل کنند.

آئرن بک، روان‌کاو آمریکایی، یکی از پیشگامان این تحول بود. او تحت تأثیر روان‌شناسی شناختی مدرن، دریافت که سبک شناختی (cognitive style) بیمار، یعنی روشی که فرد جهان را ادراک و درباره‌ی آن می‌اندیشد، عامل تعیین‌کننده‌ای در اختلالات روانی مانند افسردگی، حالات اضطرابی و اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder) است. برخلاف دیدگاه سنتی روان‌کاوی که مشکلات روانی را ناشی از تعارضات ناخودآگاه می‌دانست، بک جایگاه ویژه‌ای برای فرایندهای آگاهانه‌ی فکری قائل شد. او با بررسی خواب‌های بیماران افسرده و غیرافسرده، نظریه‌ی فروید مبنی بر اینکه افسردگی از خشم درون‌فکنده ناشی می‌شود را رد کرد. بک دریافت که بیماران افسرده نه‌تنها خشم کمتری نشان می‌دهند، بلکه انتظارات و توقعات بالایی از خود دارند، در برابر سرخوردگی واکنش شدید نشان می‌دهند و به آینده بدبین هستند.

بک فرضیه‌ای متهورانه مطرح کرد که با شناسایی و تغییر باورها و فرایندهای فکری منفی، می‌توان سبک شناختی بیماران را با اعتقادات مثبت جایگزین کرد. او مثال‌هایی از تجربیات بیماران ارائه کرد که دیدگاه‌های منفی آن‌ها را به چالش می‌کشید و با تصحیح این دیدگاه‌ها، بیماران پس از چند جلسه‌ی روان‌درمانی بهبود یافتند. بک روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) را برای درمان افسردگی تدوین کرد که نه‌تنها به تعارضات ناخودآگاه، بلکه به افکار مغشوش آگاهانه نیز می‌پرداخت. مطالعات کنترل‌شده‌ی بالینی نشان داد که این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط به اندازه‌ی داروهای ضدافسردگی مؤثر است و در برخی موارد از بازگشت افسردگی جلوگیری می‌کند. این روش بعدها برای درمان اختلالات اضطرابی، حملات هراس، جمع‌هراسی، اختلالات خوردوخوراک و وسواسی-جبری با موفقیت به کار رفت.

بک همچنین جدولی برای ارزیابی نشانه‌ها و شدت افسردگی و دیگر بیماری‌های روانی تدوین کرد که دقت علمی نوینی به روان‌درمانی افزود. او دستورالعمل‌هایی برای اجرای درمان ارائه کرد و روان‌درمانی را برای کاوش داده‌های تجربی و ارزیابی اثربخشی مجهز ساخت.

به دنبال بک، روش روان‌درمانی بین‌فردی (interpersonal psychotherapy) توسعه یافت که بر تصحیح باورهای غلط و بهبود روابط بیمار با دیگران متمرکز بود. این روش در درمان افسردگی‌های خفیف تا متوسط و بحران‌هایی مانند از دست دادن همسر یا فرزند مؤثر بود. روش روان‌درمانی فشرده‌ی کوتاه‌مدت (brief dynamic therapy) نیز توسط پتر سیفنیوس و حبیب دوانلو ابداع شد که بر سازوکارهای دفاعی و مقاومت بیمار تمرکز داشت. اتو کرنبرگ نیز روشی مبتنی بر انتقال (transference) طراحی کرد. این روش‌های کوتاه‌مدت، با گردآوری داده‌های تجربی، اثربخشی درمان را مشخص کردند و روان‌کاوی را به سوی مطالعات معطوف به نتیجه (outcome studies) و روندهای مدرک‌محور (evidence-based process) هدایت کردند.

هرچند این روش‌ها در ۵ تا ۱۵ جلسه به نتیجه می‌رسیدند، اما بهبودی حاصل از آن‌ها همیشه درازمدت نبود. برخی بیماران برای سلامتی دائمی نیاز به ادامه‌ی درمان داشتند، که نشان می‌دهد درمان بدون توجه به تعارضات بنیادی همیشه مؤثر نیست.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

https://t.me/Chekide_ha

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

پیوند روان‌درمانی و زیست‌شناسی با تصویربرداری مغزی

روان‌کاوی، با وجود دستاوردهای اولیه، از زیست‌شناسی فاصله گرفت و این امر مانع پیشرفت آن به‌عنوان یک علم تجربی شد. با این حال، در سال‌های اخیر، تلاش‌هایی برای پیوند روان‌درمانی با زیست‌شناسی از طریق فناوری تصویربرداری مغزی انجام شده است که می‌تواند آینده‌ی روان‌کاوی را متحول کند.

مطالعات تصویربرداری مغزی نشان داده‌اند که روان‌درمانی می‌تواند تغییرات ساختاری در مغز ایجاد کند. برای مثال، در بیماران مبتلا به اختلالات وسواسی-جبری (obsessive-compulsive disorder)، افزایش سوخت‌وساز (متابولیسم) در هسته‌ی کودات (caudate nucleus) مشاهده شده است. لویس بکستر و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیا دریافتند که روان‌درمانی شناختی-رفتاری (cognitive therapy) و داروهای جلوگیری‌کننده از بازجذب سروتونین، هر دو، این افزایش سوخت‌وساز را کاهش می‌دهند. این یافته نشان می‌دهد که روان‌درمانی و دارو از طریق سازوکارهای مشابهی در مغز عمل می‌کنند.

در بیماران افسرده، لایه‌نگاری‌های مغزی کاهش فعالیت در ناحیه‌ی پشتی قشر پیش‌پیشانی و افزایش فعالیت در بخش جلویی آن را نشان می‌دهند. این ناهنجاری‌ها با روان‌درمانی یا دارو برطرف می‌شوند. اگر فناوری تصویربرداری مغزی در زمان فروید وجود داشت، احتمالاً او روان‌کاوی را با زیست‌شناسی پیوند می‌داد. این پیوند می‌تواند روان‌درمانی را به‌عنوان یک علم دقیق‌تر تثبیت کند.

تصویربرداری مغزی امکان ارزیابی انواع روان‌درمانی را فراهم می‌کند. احتمالاً همه‌ی روان‌درمانی‌های مؤثر از طریق سازوکارهای مولکولی و کالبدشناختی مشابهی عمل می‌کنند، یا شاید هر روش با سازوکارهای متفاوتی به هدف خود می‌رسد. روان‌درمانی‌ها، مانند داروها، ممکن است عوارض جانبی داشته باشند. آزمون‌های تجربی می‌توانند اثربخشی و اطمینان از نتایج روان‌درمانی‌ها را ارتقا دهند و حتی امکان پیش‌بینی نتایج را برای هر بیمار فراهم کنند.

روان‌درمانی به‌عنوان یک تجربه‌ی یادگیری درک می‌شود که می‌تواند لایه‌های تجربه‌ی بیمار را یکپارچه کند. کی جیمیسون در کتاب «روح بی‌قرار» توضیح می‌دهد که روان‌درمانی، همراه با داروهایی مانند لیتیوم، در درمان اختلال دوقطبی (bipolar disorder) مؤثر است. لیتیوم احساسات شدید را تخفیف می‌دهد و روان‌درمانی افکار آشوبناک را مهار می‌کند، امید را بازمی‌گرداند و به بیمار امکان کنترل افکار وحشت‌زا را می‌دهد.

مطالعات کلاسیک، مانند پژوهش رنه اشپیتس درباره‌ی کودکان جدا‌شده از مادر، نشان داد که محرومیت عاطفی در کودکی اثرات مخربی بر رشد حرکتی و روانی دارد. هری هارلو نیز با آزمایش روی میمون‌های نوزاد دریافت که انزوای طولانی‌مدت باعث اختلالات رفتاری دائمی می‌شود، اما تماس با مادر جایگزین و تعامل با هم‌سالان می‌تواند این اختلالات را تا حدی جبران کند. جان باولبی نظریه‌ی نظام وابستگی (attachment system) را مطرح کرد که نشان می‌دهد نوزاد از طریق پیوند عاطفی با سرپرست، احساس امنیت و بقا را تجربه می‌کند. این نظام غریزی، فرایندهای حافظه‌ی نوزاد را سامان می‌دهد.

روش‌های تجربی نوین امکان مطالعه‌ی فرایندهای ناخودآگاه، از جمله حافظه‌ی روندی (procedural memory)، فرایندهای پویا و نیمه‌هشیار را فراهم کرده‌اند. این روش‌ها می‌توانند با مقایسه‌ی فعالیت‌های مغزی در حالت‌های آگاهانه و ناخودآگاه، درک عمیق‌تری از رفتار انسانی ارائه دهند.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

زیست‌شناسی افسردگی و نقش یاخته‌های عصبی جدید

افسردگی بیماری شایعی است که پنج درصد جمعیت جهان را در مقطعی از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در ایالات متحده، در هر زمان هشت درصد مردم به آن مبتلا هستند. ویژگی‌های آن شامل خلق غمگین پایدار، ناتوانی در احساس شادی، بی‌علاقگی به زندگی، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، بی‌میلی جنسی، و کندی ذهنی است. افسردگی شدید می‌تواند بیماران را چنان بی‌انگیزه کند که از غذا خوردن یا نظافت شخصی اجتناب کنند. این بیماری ممکن است تک‌دوره‌ای باشد یا به‌صورت عودکننده تکرار شود. حدود ۷۰ درصد مبتلایان به یک دوره‌ی شدید، دوباره آن را تجربه می‌کنند. افسردگی در هر سنی، حتی کودکی، ممکن است بروز کند، اما در سالمندی شدت بیشتری دارد. زنان دو تا سه برابر مردان به آن مبتلا می‌شوند.

نخستین داروی ضدافسردگی، یک بازدارنده‌ی اکسیداز مونوآمین (monoamine oxidase inhibitor, MAOI)، برای درمان سل ساخته شد، اما پزشکان دریافتند بیماران مصرف‌کننده‌ی آن سرحال‌ترند. این دارو با کاهش تجزیه‌ی سروتونین و نوراپینفرین (norepinephrine)، غلظت این ناقل‌های عصبی را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهد و افسردگی را در ۷۰ درصد بیماران حاد بهبود می‌بخشد. داروهای ضدافسردگی، به‌ویژه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین گزینشی، با جلوگیری از بازجذب سروتونین، غلظت آن را در مغز بالا می‌برند. غلظت بالای سروتونین با تندرستی مرتبط است، درحالی‌که کمبود آن با افسردگی و خودکشی همراه است.

فرضیه‌ی کمبود سروتونین یا نوراپینفرین برخی واکنش‌های بیماران به داروهای ضدافسردگی را توضیح می‌دهد، اما نمی‌تواند تأخیر چند هفته‌ای در تأثیر این داروها را توجیه کند. مهار بازجذب سروتونین تنها چند ساعت طول می‌کشد، اما بهبود افسردگی هفته‌ها زمان می‌برد. احتمالاً این تأخیر به تأثیر سروتونین انباشته‌شده بر مدارهای مغزی مربوط است تا مغز دوباره شادی را بیاموزد. داروهای ضدافسردگی فراتر از انباشت سروتونین عمل می‌کنند.

تحقیقات رونالد دومان و رنه هین نشان داد داروهای ضدافسردگی در شکنج دندانه‌ای (dentate gyrus) هیپوکامپوس، یاخته‌های عصبی جدید تولید می‌کنند. در این ناحیه، سلول‌های بنیادی توانایی تقسیم دارند و یاخته‌های جدید به شبکه‌ی عصبی متصل می‌شوند. این فرایند دو تا سه هفته طول می‌کشد، که با زمان اثرگذاری داروها مطابقت دارد. آزمایش روی موش‌های افسرده نشان داد تخریب شکنج دندانه‌ای با اشعه‌ی رادیواکتیو مانع بهبود رفتار شبه‌افسردگی توسط داروهای ضدافسردگی می‌شود. این یافته حاکی است تولید یاخته‌های جدید در هیپوکامپوس برای اثرگذاری این داروها ضروری است.

افسردگی به حافظه آسیب می‌زند، و تولید یاخته‌های جدید احتمالاً توانایی هیپوکامپوس را بازسازی می‌کند تا آسیب‌های مغزی افسردگی رفع شود. این ایده برای پژوهش‌های آینده در روان‌پریشی اهمیت دارد. زیست‌شناسی مولکولی امکان شبیه‌سازی اختلالات روانی ژنتیکی در موش‌ها را فراهم کرده است. تزریق ژن‌های مستعدکننده، مانند گیرنده‌های D2 در شیزوفرنی، به یاخته‌های عصبی موش‌ها، فرضیه‌های مربوط به بیماری را آزمایش می‌کند. همچنین، بررسی مسیرهای مولکولی پیچیده در موش‌ها، که در انسان‌ها ممکن نیست، به پیش‌بینی و طبقه‌بندی اختلالات روانی و تدوین درمان‌های مولکولی کمک می‌کند.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

https://t.me/Chekide_ha

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

زیست‌شناسی شیزوفرنی و نقش دوپامین در درمان

شیزوفرنی شایع‌ترین اختلال روانی است که حدود یک درصد جمعیت جهان را مبتلا می‌کند، با شدت بیشتر در مردان. نشانه‌های ایجابی آن شامل هذیان‌ها، توهمات، و تفکرات غیرمنطقی است که حداقل شش ماه دوام دارند و بیمار را از تفسیر واقعیت بازمی‌دارند. نشانه‌های سلبی شامل مردم‌گریزی، کم‌حرفی، و ناتوانی در بیان هیجانات است. نشانه‌های شناختی، مانند نقص در حافظه‌ی کاری (working memory)، توانایی تمرکز و وظایف اجرایی را مختل می‌کنند و حتی پس از رفع روان‌پریشی پایدار می‌مانند.

شبیه‌سازی نشانه‌های ایجابی و سلبی شیزوفرنی در موش‌ها دشوار است، زیرا تشخیص هذیان یا توهم در آن‌ها ممکن نیست. اما نقص حافظه‌ی کاری، که به قشر پیشاپیشانی وابسته است، قابل‌بررسی است. قشر پیشاپیشانی فرایندهای پیچیده‌ی روانی مانند برنامه‌ریزی و قضاوت را پردازش می‌کند. تصویربرداری مغزی بیماران شیزوفرنی نشان داد فعالیت متابولیکی قشر پیشاپیشانی آن‌ها، حتی در حالت استراحت، با افراد سالم متفاوت است. در افراد سالم، وظایف نیازمند حافظه‌ی کاری فعالیت متابولیکی این ناحیه را افزایش می‌دهد، اما در بیماران این افزایش ناچیز است. همچنین، ۴۰ تا ۵۰ درصد خویشاوندان درجه‌ی اول بیماران شیزوفرنی نقص خفیف حافظه‌ی کاری و کارکرد غیرعادی قشر پیشاپیشانی دارند، که نقش ژنتیکی این ناحیه را تأیید می‌کند.

تحقیقات دارویی نشان داد کلرپرومازین (chlorpromazine)، کشف‌شده در دهه‌ی ۱۹۵۰، تشنج و اضطراب بیماران شیزوفرنی را تسکین می‌دهد. این دارو نه‌تنها آرام‌بخش است، بلکه نشانه‌های روانی را کاهش می‌دهد و انقلابی در روان‌پزشکی ایجاد کرد. تحلیل عوارض جانبی کلرپرومازین، مانند سندرم پارکینسون‌مانند، مکانیسم آن را روشن کرد. اروید کارلسون دوپامین را به‌عنوان ناقل عصبی شناسایی کرد و نشان داد کاهش دوپامین در مغز بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کند، درحالی‌که دوپامین اضافی نشانه‌های روانی شیزوفرنی را القا می‌کند. او فرض کرد انتقال بیش‌ازحد دوپامین عامل شیزوفرنی است و داروهای ضد روان‌پریشی با مسدود کردن گیرنده‌های دوپامین D2 عمل می‌کنند. این نظریه با آزمایش‌ها تأیید شد.

کارلسون معتقد بود دوپامین اضافی در مسیر هیپوکامپوس و آمیگدالا نشانه‌های ایجابی، و در مسیر قشر پیشاپیشانی نشانه‌های شناختی و سلبی را ایجاد می‌کند. داروهای ضد روان‌پریشی، که گیرنده‌های D2 را هدف قرار می‌دهند، هذیان‌ها و توهمات را کاهش می‌دهند، اما بر نشانه‌های شناختی و سلبی بی‌تأثیرند. در سال ۲۰۰۴، کشف شد که تعداد زیاد گیرنده‌های D2 در استریاتوم (striatum) استعداد ژنتیکی شیزوفرنی را افزایش می‌دهد. آزمایش روی موش‌ها با تزریق ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در استریاتوم نشان داد حافظه‌ی کاری آن‌ها مختل می‌شود، همان‌طور که کارلسون پیش‌بینی کرده بود.

آزمایش دیگری نشان داد غیرفعال کردن ژن تولیدکننده‌ی گیرنده‌های D2 در موش‌های بالغ نقص حافظه‌ی کاری را برطرف نمی‌کند. این نشان می‌دهد فراوانی گیرنده‌های D2 در مراحل اولیه‌ی رشد تغییراتی برگشت‌ناپذیر در مغز ایجاد می‌کند که در بزرگسالی پایدار می‌مانند. این تغییرات احتمالاً مانع تأثیر داروهای ضد روان‌پریشی بر نشانه‌های شناختی می‌شوند. همچنین، تولید اضافی گیرنده‌های D2 فعال‌سازی گیرنده‌های D1 را کاهش می‌دهد، که تراکم AMP حلقوی را کم کرده و حافظه‌ی کاری را مختل می‌کند.
موش‌های تراژنیک ابزار مفیدی برای بررسی شیزوفرنی‌اند، زیرا امکان تجزیه‌ی بیماری به اجزای مولکولی را فراهم می‌کنند. این موش‌ها کمک می‌کنند نقش عوامل ژنتیکی و محیطی، مانند شرایط رحم یا کودکی، در بروز بیماری بررسی شود.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

پژوهشکده علوم شناختی، پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، در سال تحصیلی ۱۴۰۵ در گرایش‌های «مغز و شناخت» و «رایانش و هوش مصنوعی»، از میان پذیرفته‌شدگان آزمون دکتری ۱۴۰۵ حداكثر ۴ نفر، و از طریق آیین‌نامه استعدادهای درخشان حداکثر ۲ نفر، پس از موفقیت در مصاحبه علمی، دانشجوی دکتری می‌پذیرد. پذیرش از میان داوطلبان گروه‌های علوم شناختی (۲ نفر) ، مهندسی پزشکی (۱ نفر) و مهندسی کامپیوتر (۱ نفر) انجام خواهد شد.

متقاضیانی که مایل به ورود از طریق آیین‌نامه استعدادهای درخشان هستند، برای اطلاع از نحوه ثبت درخواست و مدارک مورد نیاز، در هفته‌های آینده به وب‌سایت پژوهشکده مراجعه کنند.

بخشی از مزایای تحصیل در پژوهشکده:
- برگزاری دوره آموزشی منسجم در سال اول با بهره‌گیری از استادان برجسته دانشگاه‌های داخل و خارج از کشور
- امکان انجام رساله دکتری با همکاری استادان برتر دانشگاه‌های ایران و سایر کشورها
- بهرمندی رایگان از کارگاه های تئوری و عملی پژوهشکده
- اعطای کمک‌هزینه تحصیلی و پژوهشی
- امکان دریافت حمایت مالی برای شرکت در کنفرانس‌ها و دوره‌های آموزشی خارج از کشور
- امکان بهره‌مندی از بیمه تکمیلی
- اختصاص فضای کاری و رایانه شخصی به هر دانشجو
- دسترسی ۲۴ ساعته به فضای کاری
- امکان استفاده از سرورهای محاسباتی پیشرفته
- استفاده از آزمایشگاه‌های حیوانی (نخستی‌سانان، جوندگان و پرندگان)
- استفاده از آزمایشگاه سایکوفیزیک انسانی مجهز به دستگاه ردیاب چشمی، الکتروانسفالوگرام و واقعیت مجازی
- همکاری پژوهشی با مرکز ملی نقشه‌برداری مغز برای انجام مطالعات تصویربرداری مغزی
- بهره‌مندی از خدمات پزشکی و روان‌شناختی
- بهره‌مندی از امکانات ورزشی.

634

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

📷 Photo

دانشگاه صنعتی شریف هم صبح امروز آزاد شد!

#عصر_حجر

611

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

📷 Photo

ساختمان و آزمایشگاهی که عصر امروز در دانشگاه شهید بهشتی بمباران شد یکی از مهمترین آزمایشگاه‌های فوتونیک ایران بود. چند سال اخیر بر روی روشهای جدید تصویر برداری از مغز با روشهای اپتیکی و فوتونیکی کار می‌کردند که مورد تحسین پژوهشگران دنیا قرار گرفته بود. پروژه‌های…

601

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

📷 Photo

تصاویر دیگری از حمله امروز به دانشگاه شهید بهشتی.‌ #عصر_حجر @cognitive_science_iran

631

علوم شناختی

۳۰ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۱۷:۱۱

در روزهای اخیر شرکت های توفیق دارو، تولید دارو و انستیتو پاستور ایران نیز آزاد شده بودند.

#عصر_حجر

466

علوم شناختی

۱۶ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۰۲:۱۲

ساختمان و آزمایشگاهی که عصر امروز در دانشگاه شهید بهشتی بمباران شد یکی از مهمترین آزمایشگاه‌های فوتونیک ایران بود. چند سال اخیر بر روی روشهای جدید تصویر برداری از مغز با روشهای اپتیکی و فوتونیکی کار می‌کردند که مورد تحسین پژوهشگران دنیا قرار گرفته بود. پروژه‌های…

557

علوم شناختی

۱۶ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۰۲:۱۲

pinned a photo

علوم شناختی

۱۱ اردیبهشت ۱۴۰۵، ۰۱:۲۶

📷 Photo

ساختمان و آزمایشگاهی که عصر امروز در دانشگاه شهید بهشتی بمباران شد یکی از مهمترین آزمایشگاه‌های فوتونیک ایران بود. چند سال اخیر بر روی روشهای جدید تصویر برداری از مغز با روشهای اپتیکی و فوتونیکی کار می‌کردند که مورد تحسین پژوهشگران دنیا قرار گرفته بود. پروژه‌های پژوهشی که در این آزمایشگاه در جریان بود می‌توانست آینده تصویر برداری از مغز در ایران را متحول کند. بسیاری از وسایل این آزمایشگاه‌ها توسط خیرین علمی تهیه شده بودند!

ویرانی طلبان ایران دنبال ایرانی هستند که همه داشته های آن نابود شود. آنها به آرزویشان رسیدند و کمک ها رسید!

1,080

علوم شناختی

۳۰ فروردین ۱۴۰۵، ۰۴:۲۸

📷 Photo

برای این روزهای #وطن 💔

400

علوم شناختی

۳۰ فروردین ۱۴۰۵، ۰۴:۲۸

📢 اطلاعیه مسابقه بین المللی دانش مغز Brain Bee

🌿 با آرزوی سلامتی و حال خوب برای همه دانش‌آموزان عزیز و خانواده‌های محترم

🐝 به اطلاع می‌رسانیم که مرحله اول دوازدهمین مسابقه بین‌المللی دانش‌آموزی دانشِ مغز (Brain Bee 2026) که پیش‌تر برای تاریخ ۲۴ بهمن ۱۴۰۴ اعلام شده بود، به دلیل ملاحظات اجرایی،
به ۴ اردیبهشت ۱۴۰۵ موکول گردیده است.

🌐 ثبت نام و اطلاعات بیشتر در:
http://www.irsynapse.com/brainbee

🏆 این آزمون در دو مرحله برگزار می‌شود و نفر اول مسابقات کشوری در مسابقات جهانی ۲۰۲۶ آمریکا شرکت خواهد کرد.

این رویداد با حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی برکزار می شود.

480

علوم شناختی

۳۰ فروردین ۱۴۰۵، ۰۴:۲۸

زیست‌شناسی ترس و نقش آمیگدالا در حافظه‌ی هیجانی

ترس یک واکنش غریزی عمومی در برابر خطر است که برای بقای جانوران تعیین‌کننده است. اضطراب (anxiety) از تهدید احتمالی خبر می‌دهد و نیازمند واکنشی سازگار با محیط است. اضطراب معمولی به کنترل موقعیت‌های دشوار کمک می‌کند و به تکامل فردی می‌انجامد. اضطراب به دو شکل وجود دارد: غریزی، که تحت کنترل ژنتیکی است، و اکتسابی، که از تجربه به دست می‌آید اما ممکن است موروثی شود. هر دو نوع می‌توانند اختلال ایجاد کنند. اضطراب غریزی، اگر شدید و مستمر شود، موجود را از عمل بازمی‌دارد. اضطراب اکتسابی، وقتی با محرک خنثی در هم می‌آمیزد، بیمارگونه می‌شود. حالات اضطرابی، مانند اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder)، فوبیاهای اجتماعی، یا صحنه‌هراسی (stage fright)، از شایع‌ترین اختلالات‌اند و ۱۰ تا ۳۰ درصد مردم را در برهه‌ای از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهند ( https://uploadkon.ir/uploads/30bf21_25۳۲.jpg).

نظریه‌های ویلیام جیمز و کارل لانگه نشان داد که تجربه‌ی آگاهانه‌ی هیجان پس از تغییرات فیزیولوژیکی ناخودآگاه، مانند افزایش ضربان قلب یا تعریق، به وجود می‌آید. جیمز معتقد بود هیجانات واکنش‌های شناختی به اطلاعات جسمانی‌اند که از طریق دستگاه عصبی غیرارادی منتقل می‌شوند. تحقیقات بعدی نشان داد افرادی با قطع نخاع، که واکنش‌های غیرارادی دریافت نمی‌کنند، هیجانات کمتری تجربه می‌کنند. آنتونیو داماسیو این نظریه را اصلاح کرد و گفت تجربه‌ی هیجان بازنمایی باثبات واکنش‌های بدنی است. ارزیابی ناخودآگاه محرک ابتدا واکنش‌های فیزیولوژیکی را ایجاد می‌کند و سپس ممکن است تجربه‌ی آگاهانه شکل گیرد.

عصب‌راهه‌های هیجان در ۲۰ سال گذشته بررسی شدند. عنصر ناخودآگاه هیجان، که با آزمایش‌های جانوری شناسایی شد، به شبکه‌ی عصبی خودکار و هیپوتالاموس وابسته است. عنصر خودآگاه، که در انسان‌ها مطالعه شد، به قشر کمربندی (cingulate cortex) مربوط است. آمیگدالا، مجموعه‌ای از هسته‌ها در عمق مغز، تجربه‌ی حسی خودآگاه و نمود جسمانی ترس را هماهنگ می‌کند. شبکه‌های عصبی ذخیره‌کننده‌ی خاطرات ناخودآگاه هیجانی با شبکه‌های خاطرات خودآگاه متفاوت‌اند. آسیب به آمیگدالا واکنش به محرک هیجانی را مختل می‌کند، اما آسیب به هیپوکامپوس، که به حافظه‌ی خودآگاه مربوط است، توانایی تداعی شرایط محرک را نقص می‌دهد ( https://uploadkon.ir/uploads/30bf21_25۳۲.jpg).

ترس اکتسابی می‌تواند با محرک خنثی پیوند بخورد و خاطرات هیجانی درازمدت را فراخوانی کند، که در اختلال استرس پس از سانحه کلیدی است. در موش‌ها، شرطی‌سازی کلاسیک ترس با همراهی محرک خنثی (مانند صدای زنگ) و محرک آزارنده (شوک الکتریکی) ایجاد می‌شود. پس از تکرار، صدای زنگ به‌تنهایی واکنش ترس را برمی‌انگیزد، مانند میخکوب شدن یا کز کردن ( https://uploadkon.ir/uploads/30bf21_25۳۲.jpg). مدار عصبی ترس اکتسابی در موش‌ها پیچیده‌تر از آپلیزیاست، اما آمیگدالا مرکز آن است. اطلاعات محرک‌های شرطی و غیرشرطی از طریق عصب‌راهه‌های مستقیم و غیرمستقیم از تالاموس به هسته‌ی جانبی آمیگدالا می‌رسند. عصب‌راهه‌ی مستقیم، بدون تماس با قشر مخ، ارزیابی ناخودآگاه سریع را ممکن می‌کند، درحالی‌که عصب‌راهه‌ی غیرمستقیم، از قشر شنوایی یا حسی بدنی، ارزیابی آگاهانه را فراهم می‌کند.

تحقیقات نشان داد ترس اکتسابی سیناپس‌های عصب‌راهه‌های محرک شرطی را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس. این تقویت از مسیر پیام‌دهی مولکولی شامل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، پروتئین کیناز A، و ژن تنظیم‌کننده‌ی CREB استفاده می‌کند، که با تسهیل درازمدت در آپلیزیا مشابه است. آزمایش‌ها روی موش‌های زنده نشان داد ترس اکتسابی واکنش نورون‌های آمیگدالا به صدا را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت در برش‌های آمیگدالا ( https://uploadkon.ir/uploads/30bf21_25۳۲.jpg).

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

علوم شناختی

۱۹ فروردین ۱۴۰۵، ۱۲:۳۵

درمان فراموشی و آلزایمر با رویکردهای مولکولی

مطالعات روی موش‌ها نشان داد که ضعف حافظه‌ی ناشی از پیری با نقص در هیپوکامپوس مرتبط است. در لابیرنت بارنز، موش‌های جوان به‌سرعت رابطه‌ی علائم مکانی و سوراخ فرار را می‌آموختند، اما موش‌های پیر در استفاده از راهکار مکانی مشکل داشتند ( https://uploadkon.ir/uploads/f86921_25۳۰.jpg). برخی موش‌های پیر حافظه‌ای مشابه جوانان داشتند، اما در موش‌های با حافظه‌ی ضعیف، تنها حافظه‌ی آشکار مختل بود و حافظه‌ی پنهان برای مهارت‌های ساده سالم باقی می‌ماند. ضعف حافظه گاهی در میان‌سالی نیز ظاهر می‌شد، مشابه انسان‌ها.

بررسی عصب‌راهه‌ی کناری شافر در هیپوکامپوس موش‌های پیر نشان داد که مرحله‌ی پایانی توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) آسیب دیده است، که با حافظه‌ی آشکار درازمدت مرتبط است. موش‌های پیر با حافظه‌ی خوب توانمندسازی درازمدت معمولی داشتند. این مرحله تحت تأثیر AMP حلقوی و پروتئین کیناز A قرار دارد، که دوپامین آن را فعال می‌کند. اتصال دوپامین به گیرنده‌های هیپوکامپوس تراکم AMP حلقوی را افزایش می‌دهد. داروهایی که گیرنده‌های دوپامین را فعال می‌کنند، نقص توانمندسازی درازمدت را برطرف کرده و ضعف حافظه‌ی هیپوکامپوسی را درمان می‌کنند.

رولیپرام، دارویی که از تجزیه‌ی AMP حلقوی جلوگیری می‌کند، دوام آن را افزایش داده و انتقال پیام را تقویت می‌کند. در موش‌های پیر، رولیپرام یادگیری مرتبط با هیپوکامپوس را بهبود بخشید، و موش‌های مسن در آزمون‌های حافظه مانند جوانان عمل کردند. رولیپرام حتی در موش‌های جوان توانمندسازی درازمدت و حافظه‌ی هیپوکامپوسی را تقویت کرد. این یافته‌ها نشان داد که فراموشی ناشی از پیری احتمالاً برگشت‌پذیر است.

در بیماری آلزایمر، کاهش حافظه پیش از رسوب بتا-آمیلوئید رخ می‌دهد و مشابه فراموشی ناشی از پیری است. آلودگی هیپوکامپوس موش‌ها با پپتید بتا-آمیلوئید، پیش از مرگ نورون‌ها، توانمندسازی درازمدت را مختل کرد. تحلیل ژن‌ها نشان داد که پپتید فعالیت AMP حلقوی و پروتئین کیناز A را محدود می‌کند. افزایش تراکم AMP حلقوی با رولیپرام از مسمومیت بتا-آمیلوئید جلوگیری کرد. رولیپرام نه‌تنها مسیرهای پیام‌دهی ضعیف‌شده را بهبود بخشید، بلکه نورون‌ها را در برابر آسیب‌های آلزایمر محافظت کرد و احتمالاً به بازسازی ارتباطات سیناپسی کمک نمود.

داروهای ضدفراموشی ناشی از پیری و آلزایمر برای افسردگی و شیزوفرنی، که با اختلالات حافظه همراه‌اند، نیز کاربرد دارند. افسردگی شدید حافظه را مختل می‌کند، و شیزوفرنی حافظه‌ی کاری و کارکرد اجرایی را نقص می‌دهد. شرکت‌های زیست‌فناوری داروهایی تولید کردند که حافظه‌ی موش‌ها را برای ماه‌ها بهبود بخشیدند، و امید است که در آینده درمان‌های مؤثری برای انسان‌ها ارائه شود.

این پیشرفت‌ها پرسش‌های اخلاقی درباره‌ی تقویت حافظه (neurocognitive enhancement) مطرح کردند. آیا بهبود حافظه‌ی افراد سالم معقول است؟ برخی معتقدند جوانان سالم نیازی به داروهای تقویتی ندارند، اما برای افراد با اختلالات یادگیری، این داروها مفیدند. مباحث اخلاقی مشابه شبیه‌سازی ژن‌ها و زیست‌شناسی یاخته‌ی بنیادی است. آزادی پژوهش علمی باید تضمین شود، اما تصمیم‌گیری درباره‌ی کاربرد کشفیات به جامعه، حقوق‌دانان، و کارشناسان اخلاق واگذار شود.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

https://t.me/Chekide_ha

علوم شناختی

۱۹ فروردین ۱۴۰۵، ۱۲:۳۵

با عرض تسلیت و همدردی با همکاران
گرامی و هم‌میهنان عزيز🖤

- در پی رویدادهای اخیر و در شرایطی که جامعه با سطوح بالایی از سوگ جمعی، ترومای گسترده، افزایش اختلالات روان‌شناختی و افکار خودکشی مواجه است، انجمن در نظر دارد مجموعه‌ای از منابع علمی و کتاب‌های تخصصی را معرفی کند که می‌تواند برای روان‌شناسان، روان‌پزشکان و مددکاران اجتماعی در ارائه مداخلات بالینی مؤثرتر در حوزه‌ی تروما، بحران و خودکشی سودمند باشد.
بدیهی است که متخصصان سلامت روان نیز در چنین شرایطی از فشارهای روانی مصون نیستند و بخشی از این بحران را به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم تجربه می‌کنند. از این رو، تأکید می‌شود که رویکردهای درمانی نباید به تقلیل رنج‌های موجود به «تنظیم هیجان» یا «سرکوب خشم» محدود شود، بلکه ضروری است با در نظر گرفتن واقعیت‌های اجتماعی و زیسته‌ی مراجعان، بر پیشگیری از فروپاشی روانی، کاهش خطر خودکشی، تقویت ظرفیت تحمل روانی، و ایجاد امکان بیان تجربه‌های دردناک تمرکز شود.

🔴در کنار معرفی منابع علمی، از همکارانی که تمایل به https://irancrisisline.org/about-us/ و همچنین تکمیل فرم داوطلبی انجمن روان‌شناسی ایران، در این مسیر همراه شوند.

انجمن روان‌شناسی ایران، در راستای ایفای مسئولیت اجتماعی خود، در نظر دارد از طریق مرکز خدمات روان‌شناسی و مشاوره انجمن، دسترسی آسیب‌دیدگان به خدمات مشاوره‌ای را تسهیل کند.
بر این اساس، از روان‌شناسان دارای پروانه اشتغال و روان‌پزشکان علاقه‌مند دعوت می‌شود جهت ارائه خدمات مشاوره‌ای رایگان به آسیب‌دیدگان، فرم داوطلبی زیر را تکمیل فرمایند.
همراهی شما می‌تواند گامی مؤثر در کاهش رنج روانی جامعه و پیشگیری از پیامدهای جبران‌ناپذیر باشد.

📌 لینک فرم داوطلبی:
https://iranpa.org/davtalabi/

شایان ذکر است:
1- برای تکمیل فرم، فیلترشکن خاموش
باشد.

2- معرفی داوطلبان بر اساس نیاز و معیارهایی مانند سوابق آموزشی و بالینی، در صفحه مرکز خدمات روان‌شناسی و مشاوره انجمن انجام خواهد شد.

https://t.me/ISSIPO
https://t.me/NeuroINRP

علوم شناختی

۱۹ فروردین ۱۴۰۵، ۱۲:۳۵

زیست‌فناوری و تولید داروهای نوین برای حافظه

صنعت زیست‌فناوری (biotechnology) از دهه‌ی ۱۹۷۰ با پیشرفت مهندسی ژنتیک (genetic engineering) تحول یافت. دانشمندان کشف کردند که دی‌ان‌ای با سرعت تکثیر می‌شود و به ابزاری نیرومند تبدیل شده است. آن‌ها قطعات دی‌ان‌ای را از کروموزوم‌ها جدا کرده، به هم متصل می‌کردند و دی‌ان‌ای بازترکیب‌شده را به ژنوم باکتری E.coli وارد می‌کردند تا پروتئین‌های کدگذاری‌شده تولید شوند. این روش امکان تولید پروتئین‌های حیوانی و انسانی را فراهم کرد. در سال ۱۹۷۷، روش‌های شبیه‌سازی (cloning) ژن‌ها تکامل یافت و تولید سوماتوستاتین، هورمونی که از ترشح انسولین جلوگیری می‌کند، به مقدار زیاد ممکن شد. این امر نشان داد که دی‌ان‌ای بازترکیب می‌تواند مواد دارویی مهم و سودآور تولید کند. تا سال ۱۹۸۰، تولید انسولین انسانی با این روش محقق شد.

پیش از این، انسولین و هورمون رشد از حیوانات استخراج می‌شدند، که نیاز به تصفیه داشتند و گاهی حساسیت‌زا یا آلوده به پریون‌ها بودند، مانند پریون‌های عامل بیماری کروتسفلد-ژاکوب. دی‌ان‌ای بازترکیب پروتئین‌ها را به‌صورت ایمن و ارزان تولید کرد، و امکان درمان بیماری‌های وراثتی با جایگزینی ژن‌های معیوب را مطرح ساخت. زیست‌فناوری نه‌تنها محصولات جدید تولید کرد، بلکه صنعت داروسازی را دگرگون ساخت. شرکت‌های بزرگ دارویی از طریق سرمایه‌گذاری در شرکت‌های زیست‌فناوری، شایستگی‌های لازم را کسب کردند.

زیست‌فناوری محافل علمی را نیز تغییر داد. در آمریکا، دانشمندان دانشگاهی ابتدا مشارکت در تحقیقات صنعتی را دور از شأن می‌دانستند، اما موفقیت تولید انسولین انسانی در ۱۹۸۰ این دیدگاه را تغییر داد. دانشگاه‌ها از تجاری‌سازی دانش حمایت کردند. در سال ۱۹۸۲، روشی برای آزمایش ژن‌ها در کشت بافت ابداع شد که دانشگاه کلمبیا آن را ثبت کرد و از فروش پروانه‌ی بهره‌برداری آن سود کلانی برد. این درآمدها به استخدام دانشمندان جدید و تقویت پژوهش‌ها کمک کرد. در مقابل، برخی دانشگاه‌ها، مانند کمبریج، روش‌های اکتشافی را ثبت نکردند و از درآمدهای پژوهشی محروم شدند.

در میانه‌ی دهه‌ی ۱۹۸۰، پرسش‌هایی درباره‌ی تولید داروهای عصبی و روانی با عصب‌زیست‌شناسی مطرح شد. تحقیقات روی گیرنده‌های ناقل عصبی، مانند سروتونین و دوپامین، آغاز شد. شبیه‌سازی گیرنده‌ی سروتونین امکان رمزگشایی بیماری‌های مرتبط را فراهم کرد. این گیرنده‌ها، که از طریق پیام‌رسان ثانوی عمل می‌کنند، هدف تحقیقات دارویی قرار گرفتند. هدف، ایجاد ارتباطات شیمیایی برای کنترل این گیرنده‌ها بود، که می‌توانست درمان بیماری‌هایی مانند افسردگی را بهبود بخشد.

اختلالات حافظه با افزایش جمعیت سالمند اهمیت یافتند. در میان افراد بالای ۷۰ سال، حدود ۲۰ درصد حافظه‌ای مشابه ۳۰سالگی دارند، ۵۰ درصد از فراموشی خفیف ناشی از پیری (senescent forgetfulness) رنج می‌برند، و ۳۰ درصد به آلزایمر یا زوال مغزی مبتلا می‌شوند. آلزایمر ابتدا نارسایی خفیف شناختی نشان می‌دهد، اما در مراحل بعدی، به‌دلیل رسوب بتا-آمیلوئید و مرگ نورون‌ها، حافظه و کارکردهای شناختی را به‌شدت مختل می‌کند. فراموشی ناشی از پیری، که گاهی از ۴۰ تا ۵۰سالگی آغاز می‌شود، با کاهش حافظه‌ی مرتبط با هیپوکامپوس مشابه است.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل

علوم شناختی

۱۹ فروردین ۱۴۰۵، ۱۲:۳۵

پردازش ادراک بصری و یکپارچگی تجربه‌ی خودآگاه

اطلاعات بصری در مغز به اجزای خطی و بخش‌های ادراکی مانند حرکت، ژرفا، شکل، و رنگ تقسیم می‌شود و در عصب‌راهه‌های مجزا پردازش می‌گردد. این اطلاعات در قشر بینایی اولیه، از طریق دو عصب‌راهه‌ی موازی پردازش می‌شوند: عصب‌راهه‌ی «چه»، که شکل اشیا را منتقل می‌کند، و عصب‌راهه‌ی «کجا»، که حرکت و مکان اشیا را مشخص می‌کند. این عصب‌راهه‌ها به نواحی بالاتر قشر مخ منتهی می‌شوند، جایی که پردازش پیچیده‌تر انجام می‌گیرد.

نقص در این عصب‌راهه‌ها به اختلالاتی مانند ادراک‌پریشی (agnosia) منجر می‌شود. برای مثال، ادراک‌پریشی ژرفا، ناشی از نقص عصب‌راهه‌ی «کجا»، توانایی تشخیص عمق را مختل می‌کند، و اشیا برای بیمار تخت به نظر می‌رسند. ادراک‌پریشی حرکت نیز حرکت اشیا را غیرقابل‌تشخیص می‌کند، درحالی‌که سایر توانایی‌های ادراکی سالم‌اند. ناحیه‌ی خاصی از عصب‌راهه‌ی «چه» به تشخیص چهره اختصاص دارد. در ادراک‌پریشی چهره‌ای (prosopagnosia)، بیماران چهره را تشخیص می‌دهند، اما نمی‌توانند آن را به فرد خاصی نسبت دهند، حتی اگر بستگان نزدیک یا خودشان باشند. این بیماران برای شناسایی افراد به نشانه‌های غیربصری، مانند صدا، وابسته‌اند.

چگونه اطلاعات حرکت، ژرفا، رنگ، و شکل، که در عصب‌راهه‌های مجزا پردازش می‌شوند، به ادراکی منسجم تبدیل می‌شوند؟ این مسئله، معروف به مشکل یکپارچگی (binding problem)، به تجربه‌ی خودآگاه مربوط است. چرا ما اشیا را به‌صورت تصاویر منسجم سه‌بعدی و متحرک می‌بینیم؟ فرض می‌شود مغز با مرتبط‌ساختن عصب‌راهه‌های مستقل این مشکل را حل می‌کند، اما چگونگی و مکان این یکپارچگی نامشخص است. هیچ ناحیه‌ی قشری منفردی وجود ندارد که تمام نواحی دیگر را یکپارچه کند. مغز باید از راهکاری دیگر برای ایجاد تصویر منسجم استفاده کند.

تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی و تصویربرداری مغزی ابزارهایی برای بررسی این مسائل فراهم کردند. روش‌های نوین ثبت فعالیت یاخته‌های عصبی منفرد در میمون‌ها امکان مطالعه‌ی وظایف شناختی نیازمند توجه را فراهم کرد. این پژوهش‌ها نشان داد که فعالیت یاخته‌های عصبی درگیر در ادراک و حرکت تحت تأثیر توجه و تصمیم‌گیری تغییر می‌کند. برخلاف رفتارگرایی، که به تحلیل واکنش‌ها محدود بود، و روان‌شناسی شناختی، که به مفاهیم انتزاعی اکتفا می‌کرد، ترکیب عصب‌زیست‌شناسی سلولی و روان‌شناسی شناختی به بازنمایی عینی توانایی پردازش مغز منجر شد.

در دهه‌ی ۱۹۸۰، تصویربرداری مغزی، مانند توموگرافی گسیل پوزیترون (positron-emission tomography) و تصویربرداری با پژواک مغناطیسی (functional magnetic resonance imaging)، امکان مطالعه‌ی عمیق‌تر مدارهای عصبی را فراهم کرد. این روش‌ها نشان دادند که کارکردهای رفتاری پیچیده در نواحی خاصی از مغز رخ می‌دهند. برای درک سازوکارهای مولکولی حافظه‌ی فضای محیطی (spatial memory)، ابتدا باید چگونگی بازنمایی محیط در هیپوکامپوس مشخص شود. هیپوکامپوس در پرندگانی که غذایشان را پنهان می‌کنند، بزرگ‌تر است. تاکسی‌رانان لندنی، که مسیریابی پیچیده‌ای انجام می‌دهند، هیپوکامپوس بزرگ‌تری دارند، که با تجربه و تصور مسیرها فعال می‌شود.

مطالعات با موش‌های اصلاح‌شده‌ی ژنتیکی نشان داد که ژن‌های خاص بر توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) و حافظه‌ی فضای محیطی تأثیر می‌گذارند. این روش‌ها امکان بررسی نقش توانمندسازی درازمدت در بازنمایی ذهنی محیط و تأثیر توجه بر این بازنمایی را فراهم کردند، که پایه‌ای برای زیست‌شناسی مولکولی توجه و شناخت شد.

📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

https://t.me/Chekide_ha

Showing 20 of 20 posts

No more posts

رتبه‌بندی

ورود لازم است

نظرات کاربران (0)

هنوز هیچ نظری وجود ندارد. اولین نفری باشید که نظر خود را به اشتراک می‌گذارید!

کانال‌های تلگرام مرتبط

Loading recommended channels...

علوم شناختی

علوم شناختی

رتبه‌بندی

رشد مشترکان (6 روز گذشته)

آخرین پست‌ها

رتبه‌بندی

نظرات کاربران (0)

کانال‌های تلگرام مرتبط

Reza Pahlavi | رضا پهلوی

Net Account | نت اكانت

مسلسل الاسيرة مدبلج

⚀بیـــماریهای زنان⚀

کانال دوازدهم | کنکور ۱۴۰۵

متجر MODRIĊ

جوهرة القصر

مسلسلات هندية مترجمة

کانال‌های تلگرام مرتبط

Reza Pahlavi | رضا پهلوی

Net Account | نت اكانت

مسلسل الاسيرة مدبلج

⚀بیـــماریهای زنان⚀

کانال دوازدهم | کنکور ۱۴۰۵

متجر MODRIĊ

جوهرة القصر

مسلسلات هندية مترجمة

نظرات کاربران (0)

آخرین پست‌ها