✅️FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA🤔
La EH suele desencadenarse por situaciones que aumentan la producción de amonio o disminuyen su eliminación:
▶️Hemorragia digestiva (digestión de proteínas)
▶️Constipación (más tiempo de fermentación intestinal)
▶️Infecciones (inflamación + endotoxemia)
▶️Diuréticos (hipovolemia, hipokalemia)
▶️Benzodiacepinas (aumento de GABA y sedación central)
✅️MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN👌
Los síntomas van desde alteraciones sutiles del sueño o concentración, hasta coma profundo.
✅️CLASIFICACIÓN SEGÚN ESCALA DE WEST HAVEN🫣
▶️Grado I: letargo, trastornos del sueño, escritura alterada
▶️Grado II: desorientación, asterixis
▶️Grado III: somnolencia profunda, incoherencia
▶️Grado IV: coma
✅️VINCULACIÓN CON HEMODINAMIA Y PRESIONES💯
En la encefalopatía hepática crónica, existe casi siempre hipertensión portal significativa, lo cual genera:
▶️Desviación del flujo portal por colaterales
▶️Presión venosa hepática >10 mmHg
▶️Paso de toxinas al sistema sistémico sin filtro hepático
El daño cerebral, entonces, es secundario a una disfunción hepática hemodinámica, bioquímica y estructural.
✅️PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS BASADOS EN LA FISIOPATOLOGÍA👊
▶️Reducir el amonio:
➡️Lactulosa: atrapa amonio en forma de NH₄⁺, disminuye su absorción
➡️Rifaximina: elimina bacterias productoras de amonio
▶️Corregir factores desencadenantes:
➡️Infecciones, sangrados, desequilibrios hidroelectrolíticos
▶️Proteger al SNC:
➡️Evitar sedantes, mantener glucemia y presión cerebral adecuadas
▶️Estimular la detoxificación hepática residual:
➡️L-ornitina, L-aspartato, zinc
💎PERLAS DIDÁCTICAS PARA ESTUDIANTES💎
🔵La EH no siempre tiene amonio elevado. El diagnóstico es clínico.
🔵El asterixis ("flapping") es signo característico, pero no exclusivo.
🔵La presencia de astrocitos Alzheimer tipo II es patognomónica en histología.
🔵Una EH de nuevo comienzo en paciente cirrótico obliga a buscar un desencadenante.
🔵La respuesta a lactulosa es útil como criterio diagnóstico.
La encefalopatía hepática es una manifestación neurológica de origen metabólico y hepático. No se trata de una enfermedad del cerebro, sino de un síndrome tóxico-funcional por falla en la barrera hepática.
Entender sus mecanismos —hiperamonemia, inflamación, disbiosis intestinal, disfunción glial— permite no solo tratarla, sino prevenirla.
📚“El sistema nervioso puede mantenerse funcional solo si el entorno bioquímico extracelular está rigurosamente controlado. El hígado es uno de los guardianes fundamentales de ese entorno.”— Guyton & Hall
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